Hiperurykemia odznacza się zwiększonym poziomem kwasu moczowego w organizmie. Jego wyższy poziom utrzymujący się przez dłuższy czas może skutkować powstawaniem kryształów moczanu sodu i rozwojem takich chorób jak dna moczanowa, kamica nerkowa czy schorzeń układu sercowo-naczyniowego w tym nadciśnienia tętniczego. Czy hiperurykemię można zatem leczyć?
Górna granica stężenia kwasu moczowego we krwi wynosi:
Hiperurykemia to stan, w którym występuje zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi.
Wzrost stężenia kwasu moczowego przez dłuższy czas skutkuje odkładaniem soli tego kwasu, czyli kryształów moczanu sodu, które szczególnie chętnie gromadzą się w stawach i nerkach. Takie wytrącanie tych substancji może prowadzić do:
Badania epidemiologiczne wykazały, że częstość występowania hiperurykemii jest wyższa w krajach o wyższych dochodach niż w krajach biedniejszych. Jako winowajcę tego zamieszania można wskazać dietę zawierającą duże ilości puryn. Opiera się ona między innymi na takich produktach jak:
Dodatkowo można także wymienić miód i słodkie napoje zawierające fruktozę, a zwłaszcza syrop glukozowo-fruktozowy. Jak nietrudno się domyślić takie produkty cechują raczej diety osób bardziej zamożnych.
Ryzyko rozwoju hiperurykemii rośnie wraz z wiekiem, co dotyczy głównie kobiet, które chorują zazwyczaj po menopauzie. Winne mogą być w tym przypadku estrogeny, których ilość w tym czasie ulega zmniejszeniu. Istnieje bowiem doniesienie, że te hormony działają jak leki moczopędne, usuwając nadmiar kwasu moczowego z organizmu.
Hiperurykemia może wystąpić na skutek kilku mechanizmów:
Zwiększona produkcja kwasu moczowego jak wcześniej wspomniano może wystąpić także w konsekwencji spożywania dużej ilości fruktozy i puryn.
Hiperurykemię można podzielić na objawową i bezobjawową. U osób z bezobjawową hiperurykemią dochodzi oczywiście do podwyższenia stężenia kwasu moczowego, ale objawy mogą ujawnić się nawet dopiero po kilkudziesięciu latach. Według wielu dowodów naukowych nie ma potrzeby leczenia osób z bezobjawową hiperurykemią, jednak ostateczną decyzję podejmuje w tym przypadku lekarz.
Ryzyko rozwoju postaci objawowej zależy natomiast od nasilenia samej hiperurykemii, a także wzrasta wraz z wiekiem. Hiperurykemia objawowa może więc doprowadzić do chorób, które manifestują się różnymi objawami związanymi z odkładaniem złogów moczanu sodu. Należy do nich:
Dość dużą grupę stanowią czynniki, które mogą przyczynić się do rozwoju hiperurykemii. Należą do nich między innymi:
Dna moczanowa to przewlekła choroba reumatyczna. Podczas napadu dny występuje silny ból pojedynczego lub wielu stawów, który najczęściej pojawia się w nocy lub z samego rana. Okolica stawu jest zaczerwieniona, obrzęknięta i gorąca, a choremu mogą towarzyszyć dreszcze, uczucie rozbicia i gorączka. Między atakami występują okresy bezobjawowe. Gdy dna moczanowa przejdzie w formę przewlekłą dochodzi do zniekształcenia stawów i ograniczenia ich ruchomości.
Zwiększony poziom kwasu moczowego w organizmie nie oznacza, że na pewno dojdzie do rozwoju dny moczanowej. Jednak ryzyko wystąpienia postaci objawowej rośnie wraz z nasileniem hiperurykemii. Leczenie dny moczanowej polega na podawaniu leków zmniejszających dokuczliwe objawy oraz takich, które obniżają stężenie kwasu moczowego w organizmie.
Hiperurykemia może być czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w tym nadciśnienia tętniczego. Kwas moczowy i jego długotrwale zwiększone stężenie mogą przyczyniać się do uszkodzenia funkcji śródbłonka naczyń krwionośnych. Niewydolne naczynia i ich zwiększony opór skutkują rozwojem nadciśnienia tętniczego. Z czasem może dojść do zmniejszonej reakcji organizmu na terapie obniżające stężenie kwasu moczowego. Warto podkreślić, że nadciśnienie tętnicze może występować nawet u połowy osób chorujących na dnę moczanową.
Sugeruje się, że większość przypadków nadciśnienia tętniczego u dzieci jest związanych z występowaniem hiperurykemii.
Stała kontrola poziomu kwasu moczowego we krwi jest zalecana u pacjentów z grupy ryzyka sercowo-naczyniowego, dlatego badanie stężenia tej substancji zostało włączone do rutynowych badań u tych pacjentów. Ta decyzja należy do zaleceń Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT).
Odkładanie kryształów moczanu sodu w układzie moczowym może przyczynić się do rozwoju kamicy nerkowej. Nawet u ¼ osób chorujących na dnę moczanową dochodzi do odkładania złogów soli kwasu moczowego w nerkach. Rozwój kamicy nerkowej i niewydolności nerek zależy od nasilenia hiperurykemii. U 40% osób objawy kamicy nerkowej mogą poprzedzać rozwój dny moczanowej. Jednak leczenie bezobjawowej hiperurykemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek jest ciągle poddawane dyskusji, ponieważ nie ma pewności czy jest ona niezależnym czynnikiem rozwoju chorób nerek i sercowo-naczyniowych.
Do leków zmniejszających stężenie kwasu moczowego należy allopurinol i febukstostat.
Allopurynol
Allopurynol jest inhibitorem oksydazy ksantynowej i stosowany jest w bezobjawowej hiperurykemii w celu obniżenia poziomu kwasu moczowego oraz w dnie moczanowej z towarzyszącą hiperurykemią. Zazwyczaj leczenie rozpoczyna się od mniejszych dawek, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Udowodniono także działanie ochronne allopurynolu na układ sercowo-naczyniowy poprzez obniżanie ciśnienia tętniczego i zmniejszenie śmiertelności u tych pacjentów. Jedynym ryzykiem stosowania tej substancji jest możliwość rozwinięcia ciężkiej nadwrażliwości na allopurynol, która zagraża życiu.
Febuksostat
Do inhibitorów oksydazy ksantynowej należy także febuksostat. Lek stosowany jest w przewlekłej hiperurykemii, gdy doszło już do odkładania kryształów moczanu sodu. Nie jest natomiast zatwierdzony w leczeniu bezobjawowej hiperurykemii. Przeciwwskazaniem do stosowania febuksostatu jest również choroba niedokrwienna serca i zastoinowa niewydolnościa serca. W przypadku nietolerancji allopurynolu lub jego nieskuteczności do terapii wprowadzany jest zazwyczaj febukstostat, który wykazuje mniej działań niepożądanych i jest od niego silniejszy.
